Stress được coi là một phản ứng không đặc hiệu của cơ thể trước tác động của các yếu tố bên trong hoặc bên ngoài. Định nghĩa này đã được G. Selye (một nhà sinh lý học người Canada) đưa vào thực hiện. Bất kỳ hành động hoặc tình trạng nào cũng có thể gây ra căng thẳng. Tuy nhiên, không thể chỉ ra một yếu tố và gọi nó là nguyên nhân chính gây ra phản ứng của cơ thể.
Tính năng Phân biệt
Khi phân tích phản ứng, bản chất của tình huống (dù là dễ chịu hay khó chịu) mà sinh vật đang ở không quan trọng. Điều quan tâm là cường độ của nhu cầu thích ứng hoặc tái cấu trúc theo các điều kiện. Sinh vật trước hết chống lại ảnh hưởng của tác nhân kích thích bằng khả năng phản ứng và thích ứng linh hoạt với hoàn cảnh. Theo đó, có thể rút ra kết luận sau đây. Căng thẳng là một tập hợp các phản ứng thích ứng do cơ thể tạo ra trong trường hợp có tác động của một yếu tố nào đó. Hiện tượng này được gọi trong khoa học là hội chứng thích ứng chung.
Giai đoạn
Hội chứng thích ứngtiền thu được theo từng giai đoạn. Đầu tiên là giai đoạn lo lắng. Cơ thể ở giai đoạn này thể hiện phản ứng trực tiếp với tác động. Giai đoạn thứ hai là phản kháng. Ở giai đoạn này, cơ thể thích nghi hiệu quả nhất với các điều kiện. Giai đoạn cuối cùng là kiệt sức. Để vượt qua các giai đoạn trước, cơ thể sử dụng nguồn dự trữ của nó. Theo đó, đến giai đoạn cuối chúng bị cạn kiệt đáng kể. Kết quả là, những thay đổi cấu trúc bắt đầu bên trong cơ thể. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, điều này không đủ để tồn tại. Do đó, nguồn năng lượng dự trữ không thể thay thế bị cạn kiệt và cơ thể không còn thích nghi.
Ứng suất oxy hóa
Hệ thống chống oxy hóa và chất prooxid trong một số điều kiện nhất định đi vào trạng thái không ổn định. Thành phần của các yếu tố sau bao gồm tất cả các yếu tố đóng vai trò tích cực trong việc tăng cường hình thành các gốc tự do hoặc các loại oxy khác của loại phản ứng. Các cơ chế chính của tác động gây hại của stress oxy hóa có thể được biểu thị bằng các tác nhân khác nhau. Đây có thể là các yếu tố tế bào: khiếm khuyết trong hô hấp của ti thể, các enzym đặc hiệu. Các cơ chế của stress oxy hóa cũng có thể là bên ngoài. Đặc biệt, chúng bao gồm hút thuốc, dùng thuốc, ô nhiễm không khí, v.v.
Gốc tự do
Chúng được hình thành liên tục trong cơ thể con người. Trong một số trường hợp, điều này là do các quá trình hóa học ngẫu nhiên. Ví dụ, các gốc hydroxyl (OH) được hình thành. Sự xuất hiện của họ gắn liền vớitiếp xúc liên tục với bức xạ ion hóa mức độ thấp và giải phóng superoxide do rò rỉ các electron và chuỗi vận chuyển của chúng. Trong các trường hợp khác, sự xuất hiện của các gốc là do sự kích hoạt của các tế bào thực bào và sản xuất oxit nitric của các tế bào nội mô.
Cơ chế của stress oxy hóa
Quá trình hình thành gốc tự do và phản ứng biểu hiện của cơ thể gần như cân bằng. Trong trường hợp này, khá dễ dàng để chuyển trạng thái cân bằng tương đối này có lợi cho các gốc. Kết quả là, quá trình sinh hóa tế bào bị gián đoạn và xảy ra stress oxy hóa. Hầu hết các nguyên tố đều có khả năng chịu đựng sự mất cân bằng ở mức độ vừa phải. Điều này là do sự hiện diện của các cấu trúc thay thế trong tế bào. Chúng xác định và loại bỏ các phân tử bị hư hỏng. Các yếu tố mới thay thế vị trí của họ. Ngoài ra, các tế bào có khả năng tăng cường bảo vệ bằng cách phản ứng với stress oxy hóa. Ví dụ, những con chuột được đặt trong điều kiện có oxy nguyên chất sẽ chết sau vài ngày. Điều đáng nói là khoảng 21% O2có trong không khí thông thường. Nếu động vật được tiếp xúc với liều lượng oxy tăng dần, khả năng bảo vệ của chúng sẽ được tăng cường. Do đó, có thể đạt được rằng chuột sẽ có thể dung nạp 100% nồng độ O2. Tuy nhiên, stress oxy hóa nghiêm trọng có thể gây ra tổn thương nghiêm trọng hoặc làm chết tế bào.
Yếu tố khơi gợi
Như đã nói ở trên, cơ thể duy trì sự cân bằng của các gốc tự do và bảo vệ. Từ đó có thể kết luậnrằng stress oxy hóa là do ít nhất hai nguyên nhân gây ra. Đầu tiên là giảm hoạt động bảo vệ. Thứ hai là làm tăng sự hình thành của các gốc đến mức chất chống oxy hóa sẽ không thể vô hiệu hóa chúng.
Giảm phản ứng phòng thủ
Người ta biết rằng hệ thống chống oxy hóa phụ thuộc nhiều hơn vào chế độ dinh dưỡng bình thường. Theo đó, chúng ta có thể kết luận rằng sự suy giảm khả năng bảo vệ trong cơ thể là hệ quả của một chế độ ăn uống nghèo nàn. Trong tất cả các khả năng, nhiều bệnh của con người là do thiếu hụt các chất dinh dưỡng chống oxy hóa. Ví dụ, thoái hóa thần kinh được phát hiện do không hấp thụ đủ vitamin E ở những bệnh nhân mà cơ thể không thể hấp thụ chất béo đúng cách. Cũng có bằng chứng cho thấy glutathione bị khử trong tế bào lympho ở nồng độ cực thấp được phát hiện ở những người bị nhiễm HIV.
Hút
Nó là một trong những yếu tố chính gây ra stress oxy hóa trong phổi và nhiều mô khác của cơ thể. Khói và hắc ín rất giàu chất gốc. Một số chúng có thể tấn công các phân tử và làm giảm nồng độ vitamin E và C. Khói thuốc kích thích các vi mô của phổi, dẫn đến hình thành superoxide. Có nhiều bạch cầu trung tính trong phổi của những người hút thuốc hơn những người không hút thuốc. Những người lạm dụng thuốc lá thường bị suy dinh dưỡng và uống nhiều rượu. Theo đó, khả năng bảo vệ của họ bị suy yếu. Căng thẳng oxy hóa mãn tính gây ra rối loạn nghiêm trọng trong quá trình trao đổi chất của tế bào.
Những thay đổi trong cơ thể
Các dấu hiệu khác nhau của stress oxy hóa được sử dụng cho mục đích chẩn đoán. Những thay đổi này hoặc những thay đổi khác trong cơ thể chỉ ra một vị trí cụ thể của vi phạm và yếu tố đã kích động vi phạm đó. Khi nghiên cứu các quá trình hình thành các gốc tự do trong sự phát triển của bệnh đa xơ cứng, các chỉ số sau đây của stress oxy hóa được sử dụng:
- Malonic dialdehyde. Nó hoạt động như một sản phẩm thứ cấp của quá trình oxy hóa gốc tự do (FRO) của lipid và có tác động gây hại đến trạng thái cấu trúc và chức năng của màng. Điều này dẫn đến sự gia tăng tính thấm của chúng đối với các ion canxi. Sự gia tăng nồng độ malondialdehyde trong bệnh đa xơ cứng tiến triển nguyên phát và thứ phát xác nhận giai đoạn đầu của stress oxy hóa - sự kích hoạt của quá trình oxy hóa gốc tự do.
- Schiff base là sản phẩm cuối cùng của các protein và lipid CPO. Sự gia tăng nồng độ của bazơ Schiff xác nhận xu hướng kích hoạt quá trình oxy hóa gốc tự do là mãn tính. Với sự gia tăng nồng độ malondialdehyde ngoài sản phẩm này trong bệnh xơ cứng rải rác sơ cấp và thứ phát, có thể ghi nhận sự khởi đầu của một quá trình phá hủy. Nó bao gồm sự phân mảnh và phá hủy các màng tiếp theo. Các cơ sở Schiff tăng cao cũng chỉ ra giai đoạn đầu tiên của stress oxy hóa.
- Vitamin E. Nó là một chất chống oxy hóa sinh học tương tác với các gốc tự do của peroxit và lipid. Kết quả của các phản ứng, các sản phẩm dằn được hình thành. Vitamin E bị oxy hóa. Ông được coi làchất trung hòa hiệu quả của oxy singlet. Sự giảm hoạt động của vitamin E trong máu cho thấy sự mất cân bằng trong liên kết không phải enzym của hệ thống AO3 - trong khối thứ hai trong sự phát triển của stress oxy hóa.
Hậu quả
Vai trò của stress oxy hóa là gì? Cần lưu ý rằng không chỉ lipid màng và protein bị ảnh hưởng, mà còn cả carbohydrate. Ngoài ra, những thay đổi bắt đầu trong hệ thống nội tiết tố và nội tiết. Hoạt động của cấu trúc enzym của tế bào lympho tuyến ức giảm, mức độ dẫn truyền thần kinh tăng lên, và các hormone bắt đầu được giải phóng. Khi bị căng thẳng, quá trình oxy hóa axit nucleic, protein, cacbon sẽ bắt đầu và tổng hàm lượng lipid trong máu tăng lên. Việc giải phóng hormone vỏ thượng thận được tăng cường do sự phân hủy mạnh mẽ của ATP và sự xuất hiện của cAMP. Sau đó kích hoạt protein kinase. Đến lượt nó, với sự tham gia của ATP, thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa cholinesterase, biến đổi cholesterol este thành cholesterol tự do. Tăng cường sinh tổng hợp protein, RNA, DNA, glycogen với sự huy động đồng thời từ kho chất béo, sự phân hủy các axit béo (cao hơn) và glucose trong mô cũng gây ra stress oxy hóa. Lão hóa được coi là một trong những hậu quả nghiêm trọng nhất của quá trình này. Ngoài ra còn có sự gia tăng hoạt động của các hormone tuyến giáp. Nó cung cấp quy định về tốc độ chuyển hóa cơ bản - tăng trưởng và sự khác biệt của các mô, chuyển hóa protein, lipid, carbohydrate. Glucagon và insulin đóng một vai trò quan trọng. Theo một số chuyên gia, glucosehoạt động như một tín hiệu để kích hoạt adenylate cyclase, và cMAF để sản xuất insulin. Tất cả điều này dẫn đến sự tăng cường phân hủy glycogen trong cơ và gan, làm chậm quá trình sinh tổng hợp carbohydrate và protein, đồng thời làm chậm quá trình oxy hóa glucose. Cân bằng nitơ âm tính phát triển, nồng độ cholesterol và các lipid khác trong máu tăng lên. Glycagon thúc đẩy sự hình thành glucose, ức chế sự phân hủy của nó thành axit lactic. Đồng thời, sự phụ thuộc quá mức của nó dẫn đến tăng gluconeogenesis. Quá trình này là quá trình tổng hợp các sản phẩm không phải carbohydrate và glucose. Đầu tiên là axit pyruvic và axit lactic, glycerol, cũng như bất kỳ hợp chất nào, trong quá trình dị hóa, có thể chuyển hóa thành pyruvate hoặc một trong những nguyên tố trung gian của chu trình axit tricarboxylic.
Chất nền chính cũng là axit amin và lactate. Vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa carbohydrate thuộc về glucose-6-phosphate. Hợp chất này làm chậm mạnh quá trình phân hủy glycogen trong quá trình phospholiritic. Glucose-6-phosphate kích hoạt quá trình vận chuyển glucose của enzym từ uridine diphosphoglucose thành glycogen được tổng hợp. Hợp chất này cũng hoạt động như một chất nền cho các chuyển đổi glycolytic tiếp theo. Cùng với điều này, có sự gia tăng tổng hợp các enzym gluconeogenesis. Điều này đặc biệt đúng đối với phosphoenolpyruvate carboxykinase. Nó xác định tốc độ của quá trình trong thận và gan. Tỷ lệ gluconeogenesis và glycolysis dịch chuyển sang phải. Glucocorticoid hoạt động như chất cảm ứng tổng hợp enzym.
Xetoncơ thể
Chúng hoạt động như một loại chất cung cấp nhiên liệu cho thận, cơ bắp. Trong điều kiện stress oxy hóa, số lượng các thể xeton tăng lên. Chúng hoạt động như một bộ điều chỉnh ngăn chặn sự huy động dư thừa của các axit béo từ kho. Điều này là do thực tế là sự đói năng lượng bắt đầu ở nhiều mô do thực tế là glucose, do thiếu insulin, không thể thâm nhập vào tế bào. Ở nồng độ axit béo cao trong huyết tương, sự hấp thụ của chúng qua gan và quá trình oxy hóa tăng lên, và cường độ tổng hợp chất béo trung tính tăng lên. Tất cả điều này dẫn đến sự gia tăng số lượng các thể xeton.
Thêm
Khoa học biết một hiện tượng như "stress oxy hóa thực vật". Điều đáng nói là câu hỏi về tính đặc thù của sự thích ứng của các nền văn hóa với các yếu tố khác nhau vẫn còn đang được tranh luận ngày nay. Một số tác giả tin rằng trong những điều kiện không thuận lợi, phức hợp của phản ứng có một đặc điểm chung. Hoạt động của nó không phụ thuộc vào bản chất của yếu tố. Các chuyên gia khác cho rằng sức đề kháng của cây trồng được xác định bởi các phản ứng cụ thể. Tức là phản ứng vừa đủ với yếu tố. Trong khi đó, hầu hết các nhà khoa học đều đồng ý rằng cùng với những phản hồi không cụ thể, những cái cụ thể cũng xuất hiện. Đồng thời, không phải lúc nào cũng có thể xác định được phản ứng thứ hai dựa trên nền tảng của nhiều phản ứng phổ quát.
